在全球范围内,非酒精性脂肪肝是最常见的肝脏疾病之一,估计男性患病率超过30%,女性患病率为15%,在2型糖尿病患者中患病率更高。
由于疾病的复杂性、低疗效或药物的毒性,一些处于开发后期的药物已经失败。在过去的几十年中,科学家已经进行了多项临床试验,但目前还没有FDA批准的非酒精性脂肪肝的药物疗法。
为了了解脂肪肝疾病进展的复杂性,南加州大学的一组科学家探索了实验性非酒精性脂肪肝的分子机制。该项研究发现了一个合理的治疗靶基因SH3BP5,也称为SAB。
Sanda Win博士说:“这一发现是众多学者多年来的研究成果。SAB是一种关键蛋白,在肝损伤模型和急性肝衰竭模型中,SAB的水平决定了肝损伤的严重程度。有趣的是,SAB基因激活和蛋白质水平在饮食诱导的脂肪肝中增加,并且与实验模型和人类脂肪肝中的疾病进展相关。”
他表示,我们不需要完全敲除SAB蛋白。只要给予一定的剂量,维持SAB的正常水平,就可以防止或逆转非酒精性脂肪肝的发展。
该研究论文题为“Novel therapeutic targets for cholestatic and fatty liver disease”,已发表在《英国医学杂志》上。